何 滔,陈旭义,屈 阳,姥 勇,郭 赘
【摘要】 目的:观察空气压力**仪对糖尿病周围神经病变的疗效。方法:将80例糖尿病周围神经病变患者随机分为实验组和对照组2组,每组40例。2组患者均采用甲钴铵、前列地尔注射液**,对实验组加用空气压力**仪**。
观察2组患者**后的临床症状、血液流变学及神经传导速度的情况。结果:实验组**后临床症状、血液流变学指标及神经传导速度(SCV、MCV)较对照组有明显改善(P<0.05)。结论:联合空气压力**仪对糖尿病周围神经病变的疗效有明显提高。
【关键词】 空气压力**仪;糖尿病周围神经病变;**
糖尿病周围神经病变(diabetic deripheral neuropathy,DPN)是糖尿病*常见的慢性并发症和主要致残因素之一,*常累及股神经、坐骨神经、正中神经、桡神经、尺神经、腓肠神经及股外侧皮神经等。其在临床呈对称性疼痛和感觉异常,下肢症状较上肢多见。
空气压力**仪全系统由压力气泵、抗折压力连接管及压力护套组成。一个完整的**循环需要60 s完成(即12s充气,排空静脉;48s放气,保证静脉再次充盈)。其禁忌症为:(1)严重的动脉硬化和其他缺血性**;(2)已经确诊或怀疑是深静脉血栓的患者;(3)严重的充血性心力衰竭或由于增加血流量造成心脏损伤的患者;(4)任何由于患者自身原因使用护套可能加重损伤的患者(如坏疽、腿部伤口、新的皮肤移植等)。动脉内的周期性压力变化叫做动脉搏;心搏舒张期在外力作用下使动脉搏波型发生改变称为反搏。空气压力**仪是在心舒早期同步地给四肢和躯体施加由远而近的机械压力,使一定量的动脉血发生返流,主动脉舒张压随之提高甚至超过收缩压,从而增加心脏、肾、肝等主要脏器的血流量,改善四肢末梢循环。本文对空气压力波**仪结合****糖尿病足进行研究,结果如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2007-07—2009-07期间在我院住院的DPN患者80例,均符合WHO1999年糖尿病诊断标准。糖尿病周围神经病变参照糖尿病周围神经病变国际协作研究(WH0PNTF)诊断标准。所有患者均排除严重心、肝、肾等疾患及空气压力**仪使用禁忌症。随机分为实验组和对照组,2组患者均采用甲钴铵、前列地尔注射液**;对实验组加用空气压力**仪**。实验组40例,男22例,女18例,年龄35~75岁,平均(57.4±2-3)岁;糖尿病病程1.2~23年,平均8.5年;伴有周围神经病变病程0.5—15年,平均6.5年:所有患者无空气压力**仪禁忌症。对照组40例,男25例,女15例,年龄32~76岁,平均(56.6±2.8)岁,其他情况与实验组相匹配。
1.2 方法
1.2.1 严格控制血糖
应用胰岛素辅以口服降糖药。
1 . 2 . 2 改善循环功能
将前列地尔注射液10 g加人生理盐水100 ml中快速静脉滴注,1次/d,2周为一疗程;对营养神经采用甲钴胺注射液500ug静脉注射,l次/d,2周为一疗程。
1.2.3 空气压力**仪**
采用空气压力**仪装置,**时气囊压力为40mmHg(1mmHg=0.133 kPa),每日2次,每次30 min,14 d为一疗程。
1.2.4 肌电图检查
采用肌电图神经电生理仪进行神经电生理检查.分别测定2组双侧腓总神经各160条的SCV、MCV。
1.2.5 血流变检验
2组分别于**前后抽取清晨空腹静脉血检测血流变。
1.2.6 统计学处理
所有数据采用SPSS10.0软件包进行处理,组间比较采用t检验。
2 结果
2.1 患者血流变学改变(见表1)
表1 2组患者血流变学改变
血浆黏度/mPa.s 纤维蛋白原/g.L
组别
**前 **后 **前 **后
实验组(n=40) 1.72±0.43 1.45±0.35 4.27±0.21 3.29±0.14
对照组(n=40) 1.69±0.37 1.57±0.29 4.30±0.17 3.65±0.25
注: 实验组与对照组比较P<0.05; **前后比较P<0.05
2组患者**前血浆黏度及纤维蛋白原比较.无统计学差别(P>0.05);**后2组患者血浆黏度及纤维蛋白原较**前下降,差别均有统计学意义(P<0.05):**后实验组患者血浆黏度及纤维蛋白较对照组下降,差别均有统计学意(P<0.05)。
2.2 患者神经传导速度异常的改变(见表2)
表2 2组患者神经传导速度异变的改变
注: 实验组与对照组比较P<0.05; **前后比较P<0.05
2组患者**前神经传导速度比较,无统计学差别(Jp>0.05);**后2组患者神经传导速度异常的神经数量较**前下降,差别均有统计学意义(P<0.05);**后实验组患者神经传导速度异常的神经数量较对照组下降,差别均有统计学
意(P<0.05)。
3 讨论
病理学研究证实,糖尿病神经病变的主要病理改变是神经纤维不同程度的脱髓鞘病变。由于糖尿病糖脂代谢紊乱以及神经滋养血管血供减少,导致神经组织代谢异常.逐渐出现神经脱髓鞘及相应临床症状。研究证实高血糖是导致糖尿病
周围神经病变的主要原因.其中具体机制可以概括为以下几方面:(1)高血糖导致多元醇代谢通路的激活,使神经髓鞘的施旺细胞内山梨醇和果糖积聚,渗透压增加,细胞水肿;(2)高血糖导致蛋白非酶糖基化,使糖基化终末产物(AGEs)生成增加,通过细胞AGEs受体启动一系列病理损伤;(3)高血糖激活细胞醛糖还原酶,使细胞NAD/NADH比值下降.进一步导致神经细胞代谢紊乱,加重神经损伤:(4)高血糖可导致机体二酰基甘油生成增加,进而激活蛋白激酶C,使神经细胞Na+-K 一ATP酶以及影响神经传导的相关酶蛋白功能异常;(5)糖尿病
患者肝脏对摄入的亚油酸不能进行去饱和化。造成促进血管舒张的前列腺素合成障碍。以上病理过程无一例外的会使周围神经组织血供减少、组织缺氧,促使神经病变的发生和发展。纠正糖脂代谢紊乱,改善病变神经血供,有效减少神经局
部氧化废物的生成是糖尿病周围神经病变的**关键。在缺血、缺氧的病理状态下.线粒体电子传递链功能受到阻碍,在ATP生成减少的同时,活性氧簇(ROS)生成增加,在病变神经局部形成氧化应激性损伤.加重了神经组织及其滋养血管损伤,形成恶性循环,推动了病情的发展。本研究显示空气压力波**仪辅助**糖尿病足可降低血浆黏度、纤维蛋白原含量,改善神经传导速度。
空气压力**仪**DPN的有效机制可能与下列因素有关:(1)空气压力**仪可改善内皮功能口 ,使NO生成增加,骨骼肌血流增加,微循环改善,胰岛素经内皮向间质转运加速,促进骨骼肌对葡萄糖的摄取,胰岛素抵抗减轻进一步减少了内皮细胞损害,形成良性循环。(2)空气压力**仪利用舒张期在下肢加压,驱动血液形成双脉冲灌注于全身,压力较高,血流速度快,明显地提高了血流切应力 .改善了组织慢性缺氧;(3)空气压力**仪使高压强下发生聚集的红细胞由聚集状转为分散状,血流加快,血黏度下降,减少了氧自由基的生成,增强了自由基**酶的活性;(4)空气压力**仪可改善组织的供氧,有利于神经周围小血管痉挛的解除,营养神经的小血管紧张度及弹性亦获得改善,增加了损伤神经的血液供应,修复了神经的损害,有效地提高了DPN患者的神经传导速度;(5)中医观点认为空气压力**仪可对一些重要穴位产生持续性物理刺激,通过经络作用改善症状。
综上所述,空气压力**仪作为一种新的改善内皮功能及体内糖代谢、**和预防糖尿病周围神经病变的**措施.具有很好的临床应用价值。
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